1. 心肌缺血
你好，根据你的描述，你应该不是冠心病、心绞痛，建议好好休息。感觉是氧气不足导致的，或者疲劳导致的。或者是高血压导致的。
如果高度怀疑是冠心病，建议做冠状动脉造影检查。目前，冠状动脉造影检查是诊断冠心病的最好方法。
冠心病的治疗方法包括药物治疗、再灌注治疗（溶栓、心脏搭桥手术和心脏支架手术）和心脏移植手术。具体选择哪种治疗方法的依据是冠状动脉造影检查的结果。
希望以上答复对你有所帮助，祝你健康。
2. 心肌桥危险吗如何冶疗
你好!冠状动脉(冠脉)及其分支,一般走行于心外膜下脂肪组织中.心肌桥是指冠脉 某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤 维束称为心肌桥.因为走行在心机纤维中,所以心脏收缩时必然会压迫到冠脉,于是有时就会出现类似心绞痛一样的心肌缺血的表现. 既往认为心肌桥是无害处的临床变异,然而近期血管造影联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期,而是持续至舒张期,由此可减少冠脉血流储备[5],因此心肌桥可引起心肌缺血,尤其是有严重血流动力学障碍的病人.心肌桥的危险程度主要与心肌收缩时冠脉被压迫的部分和缩窄程度有关,越是供血面积大的主分支受压以及越是受压后缩窄明显,那么症状也就越明显,危险程度就越高.心肌桥最多见于发生在左前降支,也有文献报道有关心肌桥引起临床心血管事件的. 如果无症状可不考虑药物治疗,观察随访,如果症状明显可考虑：1 药物治疗:β 受体阻滞剂能减低循环和冠脉内压力,减轻血管压缩,同时其负性传导作用而延长舒张期,亦改善冠脉灌注; 2 心肌桥切除术或冠脉松解术：多数人认为对于那些用药物治疗但缺血症状仍持续存在的病人,外科手术治疗是有效的.但也有认为该手术有相当危险性,主要是冠脉心肌桥段走行是不可预见的,有时需深入切开心室壁,从而潜在地导致随后发生左室室壁瘤; 3 冠脉内支架置入:最近的研究表明在有症状心肌桥患者进行冠脉内支架置入术,能缓解心绞痛症状,对有持续,严重心绞痛患者且β 受体阻滞剂疗效欠佳时,可作为治疗上的一种重要手段.
3. 心肌缺血严重吗
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。 心机缺血 是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。 所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定的颊呙挥辛俅残慕释粗⒆矗
4. 生活中，老人去除心绞痛有什么妙招
发病机理：心脏仅占体重的0.5％，但供给心脏的血液却占心输出量的5％心肌耗氧量（为9ml/100g﹒mim）占全身总耗氧量的1％，故心脏是体内最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取决于心律、心室壁张力及心肌收缩力。临床常以心律×收缩压的二乘积估计心肌耗氧量，以出现心绞痛时的二乘积值作为“心绞痛阈”。正常状态下心肌从血中摄取氧量已达最大限度（70％），而其他组织仅为25％。当心肌耗氧怎么时，难以再从血中摄取更多的氧，致冷通过扩张冠脉增加血流量（可增加5—7倍）来代偿。在心肌耗氧量增加时，二磷酸腺苷来不及转化为三磷酸苷，直接释放高能磷酸跟而降解为腺苷或腺苷样物质，通过其强大的扩冠作用来增加冠脉灌注量，以满足心肌耗氧的需求。冠脉之间有丰富的交通支＜40μm，正常时处于关闭状态，若心肌供血不足，可于数周后建立侧支循环，以增加缺血心肌的供血。但在冠脉狭窄＞50％时，冠脉血流储备功能降低，上述调节也不能满足心肌氧需时，产生心肌缺血，相继引起一系列病理生理变化。（1）生化：钾丢失。（2）机械：先出现左室舒张功能减退，后表现为收缩功能减退；（3）电生理：现有T波改变后出现ST段改变，由于缺血心肌复极时间与正常心肌有差异，可产生各种心律失常；（4）临床：心绞痛等症状。
5. 什么是心绞痛病因及表现是什么
心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌急剧暂时的缺血缺氧所引起，主要在胸骨后部或心前区阵发性压榨性疼痛为特点的临床综合征。常因劳动或情绪激动、饮食不当和寒冷等因素诱发，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解。少数心绞痛发作与体力或脑力负荷引起心肌需氧量增加无明显关系，而与冠状动脉血流储备量减少有关，为心肌的一过性缺血所致，疼痛较重，时限较长，含服硝酸甘油不易缓解，过去曾称为自发性心绞痛。
【病因与发病机制】
1．病因本病发生与多种危险因素有关。
（1）血脂代谢异常：主要表现为血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density，lipoprotein，LDL）、极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）、载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）、载脂蛋白A-I（Apo-I）和载脂蛋白A-Ⅱ（Apo～Ⅱ）降低。目前已证实TC和低密度脂蛋白一胆固醇增高（LDL-C），高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的降低是冠心病的主要危险因素，脂蛋白（a）［Lp（a）］增高为独立的危险因素。
（2）高血压：血压水平越高，动脉硬化程度越重，高血压患者患冠心病比血压正常者高3～4倍，无论收缩压或舒张压升高，冠心病的危险性均随之增加。
（3）吸咽：吸烟者冠心病的发病率及病死率比不吸烟者高2～6倍，且与每日吸烟的支数成正比。
（4）糖尿病：糖尿病者冠心病发病率较无糖尿病者高2倍，多伴有高脂血症，且常伴有血Ⅷ因子增高及血小板活力增强，可加快动脉粥样硬化、血栓形成和引起动脉堵塞。
（5）肥胖：体重超过正常的20％，尤其是体重迅速增加且伴高血压或糖尿病者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。
（6）年龄：多见于40岁以后，通常随着年龄增加发病率也随之增加。
（7）性别：常男多于女、但女性在经绝期后发病率明显增加。
（8）饮食：常摄入高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖、盐等食物者，易患本病。
（9）遗传因素：有原发性高血压、冠心病及糖尿病家族史者，动脉粥样硬化发生率明显增高，比无家族史者高5倍。
2．发病机制高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、血管痉挛、抗原抗体复合物等可致血管内膜损伤，血中LDL及VLDL等由此渗入内膜并滞积于血管平滑肌细胞间及胶原、弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生并进入内膜吞噬脂质，成为噬脂细胞。在早期仅于血管内膜表面滞积为脂质条纹，以后噬脂细胞逐渐增多或脂蛋白释放出胆固醇、胆固醇脂、三酰甘油等刺激纤维组织增生，在内膜表面形成粥样硬化斑块。同时，血管内膜损伤后，血小板可被激活而在该处聚集并释放血栓素A2（thromboxane A2，TXA2），引起血小板进一步聚集和血管收缩，此外，受损内膜释放的具有使血小板解聚和血管舒张作用的前列环素（prostacycline，PGl2）减少。TXA2释放增多和PGI2释放减少均促进血小板聚集和血管痉挛，血管痉挛又加重心肌缺血和内膜损伤，使TXA2进一步升高，PGI2进一步减少。除以上血管内膜损伤、脂质浸润、血小板聚集学说外，本病的发病机制还与神经、内分泌变化、动脉壁活性降低等有关。
【临床表现】
1．症状典型的心绞痛以发作性胸痛为主要表现，并有其明显的特点。
（1）部位：疼痛的部位多发生在胸骨上段或中段之后，可波及心前区，范围如手掌大小，其边界不清，可放射至上肢、两肩，尤其左臂内侧及小指和环指。
（2）性质：多表现为压榨样或紧束感、闷胀感或窒息感；而不是针刺痛或锐痛。发作开始时疼痛较轻，以后则变为难以忍受或伴濒死的恐惧感，迫使其立即停止活动，不愿说话，直至逐渐缓解。
（3）持续时间：典型心绞痛历时多为3～5min，一般不少于1min和不超过15min。疼痛1d内可发作数次，亦可数日或数周发作1次。
（4）缓解方式：休息或含服硝酸甘油后，多在1～2min或几分钟内缓解，超过15min缓解一般认为不是硝酸甘油的作用。
（5）诱因：心绞痛发作多由增加心脏负荷的一些因素所诱发，如情绪激动、劳累、负重行走、愤怒、恐怖、吸烟、寒冷、饱食、性交、心动过速等。疼痛多发生于劳累的当时，而不是其后。
不典型心绞痛是指：典型心绞痛的5个特点中某些表现不典型，如胸痛部位不在胸骨后，而在上腹部、左或右胸、颈、下颌及牙齿等；性质不典型，表现为烧灼感、闷胀感等。
2．体征疼痛发作时伴有下列体征，则有助于心绞痛的诊断。
①胸痛伴面色苍白、出冷汗，面容焦虑。
②新出现的加强的第四心音；心尖部一过性收缩期杂音；第二心音亢进及反常分裂。
③胸痛时心率增快和血压增高。
6. 何谓心肌冬眠心肌顿抑最有效的治疗方法是什么
心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血流，减低氧耗可部分或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以引起心肌再灌注损伤，产生心肌顿抑，心肌顿抑的结果导致一过性心功能不全。治疗：采用冠脉介入或搭桥手术措施恢复缺血心肌血流灌注对改善冬眠或顿抑心肌的心功能最为有效。
7. 心,脏出现什么毛病,引起脉博减弱,大脑意识不清
你描述的问题还是应该引起警惕的。 首先，如果是年轻人的话，则不比那么紧张，很多年轻人和你有同样症状。 其次，运动就出现不适感的话，应该去医院做一个运动心电图，就是在一个跑步机上走路，通过给你加大运动量，同事测量心电图。如果心肌缺血，那么则会有阳性反应的。价格200多。 查了运动心电图，还可以查个彩超，检查心脏结构。 胸闷可以由很多问题造成，包括情绪，神经，心脏问题。 平时不要自己吓唬自己。相信医院的检查结果。放松心情。
一、脉搏弱的原因
1、心脏功能出现问题，或是心脏跳动不整齐、失常引起的脉搏弱。
2、血虚引起的脉搏弱，当血虚的时候由于不能鼓动动脉，所以同时脉搏的跳动就会变得微弱。血虚也会导致脑部供血不足，导致脑缺血状态，当脑缺血时也会影响到脉搏的跳动。
3、由于心肌不够强壮，体质虚弱，从而使脉搏的跳动无法正常的进行跳动，就会出现脉搏弱的状态。
4、患有低血压人群的脉搏会比正常人的脉搏要低，这是因为低血压会使是脑、心等重要部位缺血。由于供血不足影响其发挥功能，从而导致脉搏微博。
5、患有贫血人群的脉搏也会与比正常人的脉搏要低，这是因为贫血患者体虚，所以血循环较差，导致脉搏微弱。
二、脉搏弱应该怎么办？
1、服用药物，可以服用心宝丸等帮有效助心功能有效恢复的药物，使脉搏跳动恢复到正常状态。
2、去医院做血相关的检查，看是否有低血压、血虚、贫血等疾病，最后做心电图、心脏彩超检查，看心功能是否异常，等确定病因后再进行相关的治疗。
3、由于女性因身体机能方面的原因，脉搏的跳动一般要比男人慢一些，这是正常的情况。所以，当女性感觉自己的脉搏相比男性脉搏要弱时，是不用担心的。
4、身体虚弱的话在平日里要注意锻炼身体，进行一些适量的体育锻炼活动，让身体处于一种健康的状态。当身体健康、抵抗力强，才有利于对心脏的各种功能的恢复，从而使脉搏恢复正常跳动。
8. 左心功能收缩减低是什么情况，射血分数
左室短轴缩短率（LVFS）
LVEF是左心射血分数缩写lvef正常值 射血分数：心室收缩时并不能将心室的血液全部射入动脉，正常成人静息状态下，心室舒张期，的溶剂左心室约为145ml，右心室约为137ml博出量为60-80ml，即射血完毕时心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒张期容积的百分比称为射血，分数射血分数是指心脏收缩期与舒张期的比值,一般50%以上属于正常范围
1.疑冠心病者，观察其左心泵功能。 2.冠心病病人心肌缺血的监测，判断心肌梗塞的预后。3.观察药物及手术疗效。 4.通过运动试验前后的ef值的改变，以了解左心储备功能。
临床意义本法有稳定可靠的优点。左心ef值比心输出量更灵敏地反映左心功能，故已成为重要的心肌泵功能指标，而广泛应用于临床诊断及药物研究。同时通过心室舒张期末和收缩期末影像还可以观察局部室壁运动情况，缺血区局部运动降低，室壁瘤局部可呈反常运动，梗塞区局部不运动，结合血流在心内流动的情况分析，更能全面了解心室的功能。