1. 心肌缺血
你好，根據你的描述，你應該不是冠心病、心絞痛，建議好好休息。感覺是氧氣不足導致的，或者疲勞導致的。或者是高血壓導致的。
如果高度懷疑是冠心病，建議做冠狀動脈造影檢查。目前，冠狀動脈造影檢查是診斷冠心病的最好方法。
冠心病的治療方法包括葯物治療、再灌注治療（溶栓、心臟搭橋手術和心臟支架手術）和心臟移植手術。具體選擇哪種治療方法的依據是冠狀動脈造影檢查的結果。
希望以上答復對你有所幫助，祝你健康。
2. 心肌橋危險嗎如何冶療
你好!冠狀動脈(冠脈)及其分支,一般走行於心外膜下脂肪組織中.心肌橋是指冠脈 某一段或其分支的某一段走行於心肌纖維中,被形似橋的心肌纖維所覆蓋,該心肌纖 維束稱為心肌橋.因為走行在心機纖維中,所以心臟收縮時必然會壓迫到冠脈,於是有時就會出現類似心絞痛一樣的心肌缺血的表現. 既往認為心肌橋是無害處的臨床變異,然而近期血管造影聯合血管內超聲的研究有能力證明心肌橋血管壓迫不完全在收縮期,而是持續至舒張期,由此可減少冠脈血流儲備[5],因此心肌橋可引起心肌缺血,尤其是有嚴重血流動力學障礙的病人.心肌橋的危險程度主要與心肌收縮時冠脈被壓迫的部分和縮窄程度有關,越是供血面積大的主分支受壓以及越是受壓後縮窄明顯,那麼症狀也就越明顯,危險程度就越高.心肌橋最多見於發生在左前降支,也有文獻報道有關心肌橋引起臨床心血管事件的. 如果無症狀可不考慮葯物治療,觀察隨訪,如果症狀明顯可考慮：1 葯物治療:β 受體阻滯劑能減低循環和冠脈內壓力,減輕血管壓縮,同時其負性傳導作用而延長舒張期,亦改善冠脈灌注; 2 心肌橋切除術或冠脈松解術：多數人認為對於那些用葯物治療但缺血症狀仍持續存在的病人,外科手術治療是有效的.但也有認為該手術有相當危險性,主要是冠脈心肌橋段走行是不可預見的,有時需深入切開心室壁,從而潛在地導致隨後發生左室室壁瘤; 3 冠脈內支架置入:最近的研究表明在有症狀心肌橋患者進行冠脈內支架置入術,能緩解心絞痛症狀,對有持續,嚴重心絞痛患者且β 受體阻滯劑療效欠佳時,可作為治療上的一種重要手段.
3. 心肌缺血嚴重嗎
心肌缺血，是指心臟的血液灌注減少，導致心臟的供氧減少，心肌能量代謝不正常，不能支持心臟正常工作的一種病理狀態。心臟的供血不是一成不變的，而是始終存在著波動，但這種波動經過機體自身調節，促使血液供需相對恆定，保證心臟正常工作。如果任何一種原因引起心肌缺血，經機體調節不能滿足心臟工作需要，這就構成了真正意義上的心肌缺血。 心臟為什麼會缺血呢？血壓降低、主動脈供血減少、冠狀動脈阻塞，可直接導致心臟供血減少；心瓣膜病、血粘度變化、心肌本身病變也會使心臟供血減少。還有一種情況，心臟供血沒有減少，但心臟氧需求量增加了，這是一種相對心肌缺血。給心臟供血的血管叫冠狀動脈，開口在升主動脈內。 臨床顯示：引起心肌缺血最主要、最常見的病因，是冠狀動脈狹窄。而冠狀動脈狹窄的主要原因是動脈粥樣硬化。因冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病就是大家常說的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的「罪魁禍首」。 心肌缺血對心臟和全身都可能帶來許多不利影響。氧是心肌細胞活動必不可少的物質，而氧是通過血液輸送給細胞的。心臟沒有「氧倉庫」，完全依賴心肌血供，所以一旦缺血，立刻會引起缺氧。缺氧的直接後果是心肌細胞有氧代謝減弱，產能減小，使心臟活動時必需的能量供應不足，引起心絞痛、心律失常、心功能下降。同時，代謝的廢物也不能被有效及時地清除，易產生不利影響。缺血、缺氧、缺能量，最終會影響心臟的收縮功能。若有20％～25％的心肌停止收縮，通常會出現左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收縮，就會有重度心泵功能衰竭。如果這種情況突然發生，就會出現非常危險的心源性休克。急性心肌梗死就常與這種情況相關 心肌缺血還會損害舒張功能。收縮不良和舒張不良結合起來，易導致心室充盈壓升高，引起肺充血，還可引起復雜的物質代謝紊亂和心肌電活動失常。因此，一旦出現心肌缺血，應找准病因對症治療，才可避免潛在的嚴重後果。 心機缺血 是冠心病的一種，治療方案為選擇硝酸脂類葯物（如單硝酸異山梨脂或其緩釋劑型），作用為擴張心臟冠狀動脈，增加心肌供血；還應該服用他汀類葯物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血漿中的膽固醇，一方面穩定動脈斑塊，防止斑塊脫落形成血栓，造成中風等。 所謂無症狀心肌缺血是指冠心病診斷已確定的頰咼揮辛俅殘慕釋粗⒆矗
4. 生活中，老人去除心絞痛有什麼妙招
發病機理：心臟僅占體重的0.5％，但供給心臟的血液卻占心輸出量的5％心肌耗氧量（為9ml/100g﹒mim）佔全身總耗氧量的1％，故心臟是體內最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取決於心律、心室壁張力及心肌收縮力。臨床常以心律×收縮壓的二乘積估計心肌耗氧量，以出現心絞痛時的二乘積值作為「心絞痛閾」。正常狀態下心肌從血中攝取氧量已達最大限度（70％），而其他組織僅為25％。當心肌耗氧怎麼時，難以再從血中攝取更多的氧，致冷通過擴張冠脈增加血流量（可增加5—7倍）來代償。在心肌耗氧量增加時，二磷酸腺苷來不及轉化為三磷酸苷，直接釋放高能磷酸跟而降解為腺苷或腺苷樣物質，通過其強大的擴冠作用來增加冠脈灌注量，以滿足心肌耗氧的需求。冠脈之間有豐富的交通支＜40μm，正常時處於關閉狀態，若心肌供血不足，可於數周後建立側支循環，以增加缺血心肌的供血。但在冠脈狹窄＞50％時，冠脈血流儲備功能降低，上述調節也不能滿足心肌氧需時，產生心肌缺血，相繼引起一系列病理生理變化。（1）生化：鉀丟失。（2）機械：先出現左室舒張功能減退，後表現為收縮功能減退；（3）電生理：現有T波改變後出現ST段改變，由於缺血心肌復極時間與正常心肌有差異，可產生各種心律失常；（4）臨床：心絞痛等症狀。
5. 什麼是心絞痛病因及表現是什麼
心絞痛是冠狀動脈供血不足致心肌急劇暫時的缺血缺氧所引起，主要在胸骨後部或心前區陣發性壓榨性疼痛為特點的臨床綜合征。常因勞動或情緒激動、飲食不當和寒冷等因素誘發，持續數分鍾，休息或用硝酸酯制劑後緩解。少數心絞痛發作與體力或腦力負荷引起心肌需氧量增加無明顯關系，而與冠狀動脈血流儲備量減少有關，為心肌的一過性缺血所致，疼痛較重，時限較長，含服硝酸甘油不易緩解，過去曾稱為自發性心絞痛。
【病因與發病機制】
1．病因本病發生與多種危險因素有關。
（1）血脂代謝異常：主要表現為血清總膽固醇（total cholesterol，TC）、三醯甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density，lipoprotein，LDL）、極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）、載脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）、載脂蛋白A-I（Apo-I）和載脂蛋白A-Ⅱ（Apo～Ⅱ）降低。目前已證實TC和低密度脂蛋白一膽固醇增高（LDL-C），高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）的降低是冠心病的主要危險因素，脂蛋白（a）［Lp（a）］增高為獨立的危險因素。
（2）高血壓：血壓水平越高，動脈硬化程度越重，高血壓患者患冠心病比血壓正常者高3～4倍，無論收縮壓或舒張壓升高，冠心病的危險性均隨之增加。
（3）吸咽：吸煙者冠心病的發病率及病死率比不吸煙者高2～6倍，且與每日吸煙的支數成正比。
（4）糖尿病：糖尿病者冠心病發病率較無糖尿病者高2倍，多伴有高脂血症，且常伴有血Ⅷ因子增高及血小板活力增強，可加快動脈粥樣硬化、血栓形成和引起動脈堵塞。
（5）肥胖：體重超過正常的20％，尤其是體重迅速增加且伴高血壓或糖尿病者，動脈粥樣硬化的發病率明顯增高。
（6）年齡：多見於40歲以後，通常隨著年齡增加發病率也隨之增加。
（7）性別：常男多於女、但女性在經絕期後發病率明顯增加。
（8）飲食：常攝入高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、糖、鹽等食物者，易患本病。
（9）遺傳因素：有原發性高血壓、冠心病及糖尿病家族史者，動脈粥樣硬化發生率明顯增高，比無家族史者高5倍。
2．發病機制高脂血症、高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙、血管痙攣、抗原抗體復合物等可致血管內膜損傷，血中LDL及VLDL等由此滲入內膜並滯積於血管平滑肌細胞間及膠原、彈力纖維上，引起平滑肌細胞增生並進入內膜吞噬脂質，成為噬脂細胞。在早期僅於血管內膜表面滯積為脂質條紋，以後噬脂細胞逐漸增多或脂蛋白釋放出膽固醇、膽固醇脂、三醯甘油等刺激纖維組織增生，在內膜表面形成粥樣硬化斑塊。同時，血管內膜損傷後，血小板可被激活而在該處聚集並釋放血栓素A2（thromboxane A2，TXA2），引起血小板進一步聚集和血管收縮，此外，受損內膜釋放的具有使血小板解聚和血管舒張作用的前列環素（prostacycline，PGl2）減少。TXA2釋放增多和PGI2釋放減少均促進血小板聚集和血管痙攣，血管痙攣又加重心肌缺血和內膜損傷，使TXA2進一步升高，PGI2進一步減少。除以上血管內膜損傷、脂質浸潤、血小板聚集學說外，本病的發病機制還與神經、內分泌變化、動脈壁活性降低等有關。
【臨床表現】
1．症狀典型的心絞痛以發作性胸痛為主要表現，並有其明顯的特點。
（1）部位：疼痛的部位多發生在胸骨上段或中段之後，可波及心前區，范圍如手掌大小，其邊界不清，可放射至上肢、兩肩，尤其左臂內側及小指和環指。
（2）性質：多表現為壓榨樣或緊束感、悶脹感或窒息感；而不是針刺痛或銳痛。發作開始時疼痛較輕，以後則變為難以忍受或伴瀕死的恐懼感，迫使其立即停止活動，不願說話，直至逐漸緩解。
（3）持續時間：典型心絞痛歷時多為3～5min，一般不少於1min和不超過15min。疼痛1d內可發作數次，亦可數日或數周發作1次。
（4）緩解方式：休息或含服硝酸甘油後，多在1～2min或幾分鍾內緩解，超過15min緩解一般認為不是硝酸甘油的作用。
（5）誘因：心絞痛發作多由增加心臟負荷的一些因素所誘發，如情緒激動、勞累、負重行走、憤怒、恐怖、吸煙、寒冷、飽食、性交、心動過速等。疼痛多發生於勞累的當時，而不是其後。
不典型心絞痛是指：典型心絞痛的5個特點中某些表現不典型，如胸痛部位不在胸骨後，而在上腹部、左或右胸、頸、下頜及牙齒等；性質不典型，表現為燒灼感、悶脹感等。
2．體征疼痛發作時伴有下列體征，則有助於心絞痛的診斷。
①胸痛伴面色蒼白、出冷汗，面容焦慮。
②新出現的加強的第四心音；心尖部一過性收縮期雜音；第二心音亢進及反常分裂。
③胸痛時心率增快和血壓增高。
6. 何謂心肌冬眠心肌頓抑最有效的治療方法是什麼
心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存殘余收縮儲備力因而對正性肌力刺激起陽性反應，通過增加血流，減低氧耗可部分或完全恢復的，靜息狀態下底灌注導致的左室功能不全。心肌頓抑：如果在短暫冠脈閉塞後出現再灌注，可以引起心肌再灌注損傷，產生心肌頓抑，心肌頓抑的結果導致一過性心功能不全。治療：採用冠脈介入或搭橋手術措施恢復缺血心肌血流灌注對改善冬眠或頓抑心肌的心功能最為有效。
7. 心,臟出現什麼毛病,引起脈博減弱,大腦意識不清
你描述的問題還是應該引起警惕的。 首先，如果是年輕人的話，則不比那麼緊張，很多年輕人和你有同樣症狀。 其次，運動就出現不適感的話，應該去醫院做一個運動心電圖，就是在一個跑步機上走路，通過給你加大運動量，同事測量心電圖。如果心肌缺血，那麼則會有陽性反應的。價格200多。 查了運動心電圖，還可以查個彩超，檢查心臟結構。 胸悶可以由很多問題造成，包括情緒，神經，心臟問題。 平時不要自己嚇唬自己。相信醫院的檢查結果。放鬆心情。
一、脈搏弱的原因
1、心臟功能出現問題，或是心臟跳動不整齊、失常引起的脈搏弱。
2、血虛引起的脈搏弱，當血虛的時候由於不能鼓動動脈，所以同時脈搏的跳動就會變得微弱。血虛也會導致腦部供血不足，導致腦缺血狀態，當腦缺血時也會影響到脈搏的跳動。
3、由於心肌不夠強壯，體質虛弱，從而使脈搏的跳動無法正常的進行跳動，就會出現脈搏弱的狀態。
4、患有低血壓人群的脈搏會比正常人的脈搏要低，這是因為低血壓會使是腦、心等重要部位缺血。由於供血不足影響其發揮功能，從而導致脈搏微博。
5、患有貧血人群的脈搏也會與比正常人的脈搏要低，這是因為貧血患者體虛，所以血循環較差，導致脈搏微弱。
二、脈搏弱應該怎麼辦？
1、服用葯物，可以服用心寶丸等幫有效助心功能有效恢復的葯物，使脈搏跳動恢復到正常狀態。
2、去醫院做血相關的檢查，看是否有低血壓、血虛、貧血等疾病，最後做心電圖、心臟彩超檢查，看心功能是否異常，等確定病因後再進行相關的治療。
3、由於女性因身體機能方面的原因，脈搏的跳動一般要比男人慢一些，這是正常的情況。所以，當女性感覺自己的脈搏相比男性脈搏要弱時，是不用擔心的。
4、身體虛弱的話在平日里要注意鍛煉身體，進行一些適量的體育鍛煉活動，讓身體處於一種健康的狀態。當身體健康、抵抗力強，才有利於對心臟的各種功能的恢復，從而使脈搏恢復正常跳動。
8. 左心功能收縮減低是什麼情況，射血分數
左室短軸縮短率（LVFS）
LVEF是左心射血分數縮寫lvef正常值 射血分數：心室收縮時並不能將心室的血液全部射入動脈，正常成人靜息狀態下，心室舒張期，的溶劑左心室約為145ml，右心室約為137ml博出量為60-80ml，即射血完畢時心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒張期容積的百分比稱為射血，分數射血分數是指心臟收縮期與舒張期的比值,一般50%以上屬於正常范圍
1.疑冠心病者，觀察其左心泵功能。 2.冠心病病人心肌缺血的監測，判斷心肌梗塞的預後。3.觀察葯物及手術療效。 4.通過運動試驗前後的ef值的改變，以了解左心儲備功能。
臨床意義本法有穩定可靠的優點。左心ef值比心輸出量更靈敏地反映左心功能，故已成為重要的心肌泵功能指標，而廣泛應用於臨床診斷及葯物研究。同時通過心室舒張期末和收縮期末影像還可以觀察局部室壁運動情況，缺血區局部運動降低，室壁瘤局部可呈反常運動，梗塞區局部不運動，結合血流在心內流動的情況分析，更能全面了解心室的功能。